Alzheimer's disease (AD)

アルツハイマー病 (AD)

アルツハイマー病（AD）は進行性に発症する神経変性疾患であり、最も一般的な認知症のタイプです（全認知症例の約60％-80％）[1]。その主な特徴は、認知機能（記憶、思考、言語など）の進行性低下、および行動・性格の変化であり、最終的には日常生活を自立して行う能力の喪失に至ります。既存の研究により、ADの発症は異常なタンパク質凝集、神経炎症、遺伝的要因など複数の因子が相互作用した結果であることが示されています[2]。

Aβは、「アミロイド前駆体タンパク質（APP）」からβ-セクレターゼとγ-セクレターゼの2つのプロテアーゼによって切断されて生成される短いペプチドです。AD患者では、Aβの産生とクリアランスの不均衡が生じています。これは、APP遺伝子の変異（例：早発性ADのAPP変異）によるAβの過剰産生と凝集、またはクリアランス効率の低下（例：APOE ε4遺伝子の影響）によるものです。これらの凝集物は、シナプス（ニューロン間の信号伝達の「結合点」）に直接損傷を与え、シナプス機能障害や喪失（シナプスの喪失は記憶喪失と直接関連しています）を引き起こします。また、ニューロン細胞膜の安定性を破壊し、異常なカルシウム流入を誘発して神経信号伝達を妨げ、ミクログリア（脳内の「免疫細胞」）を活性化して慢性炎症を引き起こします[3]。

正常なtauタンパク質はニューロン内の「微小管安定化因子」です。微小管はニューロン内の「輸送路」であり、栄養素やシグナル分子の輸送を担当しています。tauタンパク質は微小管に結合することでその構造的安定性を維持し、輸送の円滑な進行を確保します。AD患者では、tauタンパク質が「過剰リン酸化」を受け、微小管から遊離して微小管を安定化する能力を失います。遊離したtauタンパク質は互いに絡み合い、ニューロン内部に沈着する「神経原線維変化（NFTs）」を形成します。tauの支持を失った微小管構造は崩壊し、ニューロン内の物質輸送が完全に混乱し、最終的にニューロンの機能不全と死に至ります。NFTsの分布は、AD患者の認知機能低下の程度と高度に相関していることが明らかになっています（例：海馬や前頭前野にNFTsが多いほど、記憶や意思決定能力の低下が激しい）[4]。

アルツハイマー病の発症機序図

アルツハイマー病関連抗体

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